Cuadernos de Medicina Forense

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO EMBÓLICO Aparcero Fernández del Campo MA, et al. Cuad Med Forense. 2024; 27(1):19- 28 24 CUADERNOS DE MEDICINA FORENSE A S O C I AC I Ó N D E M É D I C O S FO R E N S E S D E A N DA LU C Í A S O C I E DA D A N DA LU Z A D E M E D I C I N A L EG A L Y C I E N C I A S FO R E N S E S ( A M FA - SA M E LC I F ) La quimioterapia (neoadyuvante o coadyuvan- te) se considera un factor de riesgo indepen- diente para el desarrollo de enfermedad trom- boembólica y se estima que aumenta hasta en seis veces el riesgo de padecer un evento tromboembólico, con un riesgo que no parece homogéneo para los diferentes citostáticos y con diferencias significativas entre fármacos de diferentes familias e incluso entre los de una misma familia terapéutica (4). En los ensayos clínicos realizados se ha de- mostrado una infraestimación de la incidencia de los eventos tromboembolígenos en pacien- tes en tratamiento con quimioterapia lo que puede deberse al propio diseño de los ensa- yos clínicos, que en muchas ocasiones se ba- san en esquemas de poliquimioterapia y en los cuales los pacientes presentan otros fac- tores de riesgo independientes del tratamien- to como inmovilización, cirugías recientes, uso de catéteres, administración de factores de colonias o enfermedad oncológica avanzada en progresión. En nuestro caso la paciente había recibido dos ciclos de cisplatino separados por un intervalo de 28 días. El cisplatino o cis-diaminodicloroplatino fue descrito por primera vez en 1845 por el quí- mico italiano Michael Peyrone recibiendo en su honor el nombre de sal de Peyrone pero no fue hasta 1978 cuando se aprobó su uso como agente citostático por la Food and Drug Admi- nistration de los EE.UU. Se trata de un agente pseudo-alquilante cuyo mecanismo de acción principal es interaccio- nar con la construcción del ADN celular alte- rando la mitosis celular y disparando los me- canismos de apoptosis celular. Es el fármaco antineoplásico que con mayor evidencia científica se ha asociado a un incre- mento del riesgo de episodios tromboembó- licos, tanto en el territorio venoso como arte- rial, pero con más frecuencia en el primero de ellos (5). El mecanismo exacto de la toxicidad vascular de cisplatino no está claro siendo probable que estén involucrados diferentes mecanis- mos, como el daño endotelial directo, el rea- juste al alza de factores trombóticos como la elevación plasmática del factor de Von Wille- brand, el fibrinógeno o la elevación de los ni- veles séricos de colesterol. Por otro lado, el efecto nefrotóxico de cispla- tino está bien documentado y cursa con hipo- magnesemia como consecuencia del del daño tubular y elevación plasmática de la renina y aldosterona, lo que se asocia a una elevación de la presión arterial y un aumento de las re- sistencias vasculares periféricas recogiéndo- se en la literatura médica casos de pacientes en tratamiento con cisplatino que presentaron episodios coronarios agudos con arterias co- ronarias angiográficamente normales y que se atribuyeron a un espasmo coronario relaciona- do con un aumento de sustancias vasopreso- ras conformándose por tanto como un patrón epicárdico de MINOCA (6). Existen muchos estudios retrospectivos que demuestran el incremento del riesgo de even- tos tromboembólicos en pacientes tratados con cisplatino, destacando el estudio retros- pectivo de Moore et al. (7) cuyos resultados mostraron que un 18% de los pacientes (m 932) tratados con cisplatino en monoterapia habían presentado algún evento tromboembó- lico en algún momento del tratamiento con un 88% de los eventos diagnosticados en los pri- meros tres meses de tratamiento y el metaa- nálisis publicado en 2012 por Seng et al. (8) en el que se describe un incremento del riesgo trombótico (RR de 1,67 con IC 95%: 1,25-2,23; p= 0,01) del cisplatino frente a otros citostá- ticos. Así mismo el estudio PROTECHT sobre profilaxis ambulatoria en pacientes sometidos a quimioterapia muestra una incidencia de eventos tromboembólicos del 7% con cispla- tino en monoterapia frente al 5,5 % con carbo- platino y el 1,1 % con oxiplatino (5). El embolismo coronario es un evento poten- cialmente letal, poco frecuente y puede ser la primera manifestación de una muerte súbita por lo que dicha entidad debe ser conocida y reconocida por el patólogo forense. En ocasiones, como en nuestro caso, cuando el émbolo ocluye una arteria coronaria princi- pal puede ser visible macroscópicamente du- rante la autopsia y disección cardíacas. En otras ocasiones, cuando el material embó- lico se enclava en vasos de pequeño calibre