Cuadernos de Medicina Forense

12 CUADERNOS DE MEDICINA FORENSE AS O C I AC I Ó N D E M É D I C O S FO R E N S ES D E A N DA LU C Í A S O C I E DA D A N DA LU Z A D E M E D I C I N A L EG A L Y C I E N C I AS FO R E N S ES ( A M FA- SA M E LC I F ) MSC POR SÍNDROME DE KOUNIS Garamendi PM, et al. Cuad Med Forense. 2025; 28(2):9- 16 Más tarde, en 1995 Kovanen et al estudiaron ar- terias coronarias de 20 pacientes que habían sufrido algún tipo de enfermedad alérgica falle- ciendo y observaron que el grado de degranu- lación celular de los mastocitos era superior en las zonas donde se había producido la ruptura o erosión de la placa (5). En 2009 Biteker et al describe por primera vez en niños el infarto agu- do de miocardio alérgico (6) y en 2015 Lippi et al descubren que los pacientes ingresados por reacciones de anafilaxia y angioedema, urticaria o ambas presentaban niveles elevados de tro- ponina I, sugiriendo que el corazón y en particu- lar las arterias coronarias podrían ser una diana primaria para las lesiones provocadas por las reacciones de anafilaxia e hipersensibilidad (7) El síndrome de Kounis se desarrolla a través de una compleja interacción fisiopatológica entre los mediadores alérgicos y las estructuras del corazón, lo que resulta en un cuadro clínico con signos de isquemia miocárdica. Los mecanis- mos fisopatológicos pueden ser inmunológi- cos (dependientes de Ige e independientes de IgE), no inmunológicos o idiopáticos. La forma más común es una reacci´n alérgica medidad por IgE que incluye a mastocitos y basófilos. En las formas no mediadas por IgE, anafilactoides, se produce una reacción complejo basada en complejos inmunes IgG e IgM. En las formas no inmunológicas se produce una activación y de- granulación directa de mastocitos y basófilos. En las formas idiopáticas se desconoce cual es el factor desencadenante de la reacción (8). Los factores clave en todos lo casos como me- diadores del daño cardíaco serían la liberación de mediadores inflamatorios, como histamina, leuco- trienos, prostaglandinas o citoquinas, con efectos directos sobre el sistema cardiovascular. Se pro- duce también una activación de las plaquetas y de la coagulación lo que favorece la formación de trombos dentro de las arterias coronarias pudien- do causar o agravar una posible obstrucción coro- naria por vasoespasmo o rotura de placa. El síndrome de Kounis puede afectar a todas las arterias coronarias, aunque con mayor frecuen- cia a la coronaria izquierda y sus ramas frente a la derecha. En algunos casos, el síndrome de Kounis puede afectar las arterias coronarias pequeñas (microvasculares). Este fenómeno es especialmente relevante en pacientes con una predisposición a reacciones alérgicas, ya que el espasmo de las arterias pequeñas puede ser más difícil de detectar y tratar. Imagen 3. Erosión de placa de ateroma con infiltrado inflamatorio agudo en coronaria derecha. Tinción H/E 10x