Cuadernos de Medicina Forense

13 CUADERNOS DE MEDICINA FORENSE AS O C I AC I Ó N D E M É D I C O S FO R E N S ES D E A N DA LU C Í A S O C I E DA D A N DA LU Z A D E M E D I C I N A L EG A L Y C I E N C I AS FO R E N S ES ( A M FA- SA M E LC I F ) MSC POR SÍNDROME DE KOUNIS Garamendi PM, et al. Cuad Med Forense. 2025; 28(2):9- 16 La incidencia exacta de esta entidad clínica es desconocida dado que en muchas ocasiones posiblemente pasa desapercibida a los clínicos al no ser sospechada y no realizarse, por tanto, las pruebas necesarias para su diagnóstico. En algunas series se ha sugerido que puede afec- tar a 19,4 de cada 100.000 ingresos hospitala- rios y al 3,4% de los ingresos hospitalarios de pacientes alérgicos. Afecta a todos los grupos de edad, raciales y de origen geográfico, aun- que parece ser más frecuente en varones entre 40 y 70 años de edad. Son factores de riesgo la existencia de reacciones de alergia previas, tabaquismo, hipertensión, diabetes e hiperlipi- demia (9). Los desencadenantes más habituales parecen ser la toma de antibióticos y las picadu- ras de insectos, aunque se han descrito casos asociados con antinflamatorios no esteroideos, como diclofenaco (10) o metamizol (11), solucio- nes con fluoresceína (12), remedios de medicina tradicional china (9) o alimentos e incluso ana- filaxia inducida por el ejercicio (2). (ver TABLA 1) El síndrome de Kounis se puede presentar bajo tres formas y dos subtipos (8): - Tipo I: vasoespamo coronario sobre arterias sin placas de ateroma o estenosis - Tipo II: reacción sobre arterias coronarias ar- terioescleróticas en las que puede producir- se erosión o rotura de placa con trombosis asociada y/o vasoespasmo - Tipo III: en pacientes con stent coronario en los que se detecta aumento de la presencia de mastocitos y esosínófilos en la zona de stent y que puede presentarse bajo la forma de dos subtipos: - Subtipo IIIa: trombosis del stent - Subtipo IIIb: reestenosis del stent En las autopsias por muertes debidas a anafi- laxia, los cambios histopatológicos más signi- ficativos, pero no patognomónicos, son edema del tracto respiratorio superior con infiltrado en lámina propia por eosinófilos asociados e infil- trados inflamatorios en las arterias coronarias afectadas. Debemos tener en cuenta que en presencia de historia clínica típica la ausencia de hallazgos macroscópicos postmortem o de algunos microscópicos no excluirían el diagnós- tico de anafilaxia (4). Desde el punto de vista bioquímico, existen al- gunos biomarcadores que se asocian con las respuestas alérgicas que ocurren en el síndro- me de Kounis: 1. Triptasa: Triptasa es una enzima liberada prin- cipalmente por los mastocitos durante las re- acciones alérgicas que se halla elevada en el síndrome de Kounis y en las reacciones alérgi- cas. Se empieza a producir hacia los 15 minu- tos desde el inicio del cuadro clínico y alcanza su valor máximo en 60-90 minutos y regresa a sus valores normales tras 6-10 horas. Para su estudio se recomienda que la muestra se congele a —20 °C (4). 2. Quimasa: Al igual que la triptasa, es una pro- teína estable en suero y sus valores no se ven afectados por congelaciones/ descongela- ciones repetidas. No obstante, presenta el in- conveniente de que sus valores pueden estar aumentados en infarto agudo de miocardio y en cirrosis hepática. 3. IgE: La inmunoglobulina E (IgE) es una molé- cula clave en las reacciones alérgicas, ya que media la activación de los mastocitos y basó- filos en respuesta a un alérgeno. La determi- nación de IgE es una prueba muy específica para el diagnóstico de reacción de hipersen- sibilidad, pero no muy sensible. Por ello, algu- nos autores plantean sus limitaciones como parámetro indicador de muerte por anafilaxia (4, 15). 4. Histamina: La histamina es otro mediador in- flamatorio liberado por los mastocitos y los basófilos durante las reacciones alérgicas que puede hallarse elevado en el síndrome de Kounis. Es un marcador con una vida me- dia plasmática corta y se elimina en menos de 2 h. Aunque en clínica es un marcador útil, dada su labilidad y dificultad de análisis en muestras postmortem que exigen congela- ción inmediata a -80ºC tras su obtención, no se considera un marcador de elección para el estudio postmortem de anafilaxia (4). A la vista de ello, el marcador bioquímico más rentable para el estudio postmortem sería la triptasa. Las principales causas de elevación de este enzima, además de las reacciones alérgi- cas graves, serían mastocitosis, reacciones in- flamatorias asociadas con shock o sepsis, pro - cesos neoplásicos como leucemias o linfomas,